Arbeitsgruppe Immunregulation in der Leber

Ansprechpartner:
PD Dr. rer. nat. Johannes Herkel
Tel.: +49 40-7410-59736
E-Mail: jherkel@uke.de
Website

Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf
I. Medizinische Klinik und Poliklinik
Martinistraße 52
20246 Hamburg

Die Leber hat ein einzigartiges Potential zur Regeneration selbst schwerer Verletzungen. Leberentzündung ist eine physiologische Antwort auf Verletzungen, die zur Heilung und Regeneration des Organs nötig ist.

Viele Lebererkrankungen sind jedoch durch chronische Leberschädigung und chronische Entzündung gekennzeichnet, was häufig zu aberranter Regeneration in Form von Zirrhose oder Lebertumoren führt.

Das Projekt zielt darauf, die Zellen und Moleküle zu identifizieren, die Entzündung und Regeneration in der Leber beeinflussen. Verschiedene Leberzelltypen, wie Hepatozyten, Kupfferzellen, Dendritische Zellen der Leber oder Sinusoidale Endothelzellen können T-Zell-Antworten gegen Leberantigene oder Hepatitisvirus auslösen oder modulieren.

Wir untersuchen die Auswirkungen der Immunstimulation durch die verschiedenen Leberzellen in Bezug auf T-Zell-Differenzierung, entzündliche Aktivität oder Suppression bei Virusinfektionen der Leber und Autoimmunerkrankungen.

Forschungsschwerpunkt:

  • Regulation der Immunantwort gegen Virusinfektion der Leber
  • Immunregulation autoimmuner Lebererkrankungen

Kooperation mit der Universität Hamburg 

Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf
I. Medizinische Klinik
PD Dr. Christoph Schramm
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Institut für Experimentelle Immunologie und Hepatologie
Prof. Dr. Gisa Tiegs
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Kooperationen mit anderen Hochschulen 

ETH Zürich
Institut für Zellbiologie
Prof. Dr. Annette Oxenius
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Kooperationen mit Institutionen 

Heinrich-Pette-Institut - Leibniz-Institut für Experimentelle Virologie (HPI)
Abteilung Allgemeine Virologie
PD Dr. Hüseyin Sirma

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Publikationen 

  • Lüth S, Huber S, Schramm C, Buch T, Zander S, Stadelmann C, Brück W, Wraith DC, Herkel J, Lohse AW.: Ectopic expression of neural autoantigen in liver suppresses autoimmune neuroinflammation by inducing antigen-specific Treg cells. J Clin Invest 2008; 118: 3403-3410.
  • Mix H, Weiler-Normann C, Thimme R, Ahlenstiel G, Shin EC, Herkel J, David CS, Lohse AW, Rehermann B.: Identification of CD4 T cell epitopes within Soluble Liver Antigen/Liver Pancreas autoantigen in autoimmune hepatitis. Gastorenterology 2008; 135: 2107-18.
  • Wiegard C, Wolint P, Frenzel C, Cheruti U, Schmitt E, Oxenius A, Lohse AW, Herkel J.: Defective T helper 1 response by hepatocyte-stimulated CD4 T cells impairs anti-viral CD8 response and viral clearance. Gastroenterology 2007; 133: 2010-2018.
  • Huber S, Schrader J, Fritz G, Presser K, Schmitt S, Waisman A, Lüth S, Blessing M, Herkel J, Schramm C.: P38 MAP kinase signaling is required for the conversion of CD4+CD25- T cells into iTreg, PloS ONE 2008; 3:e3302.
  • Huber S, Stahl F, Schrader J, Lüth S, Presser K, Carambia A, Flavell RA, Werner S, Blessing M, Herkel J, Schramm C.: Activin A promotes the TGF-beta induced conversion of CD4+CD25- T cells into Foxp3+ iTreg. J Immunol 2009; 182:4633-40.
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